Informations

Le rhume est-il une réaction immunitaire excessive ?

Le rhume est-il une réaction immunitaire excessive ?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Je crois comprendre que la majorité des symptômes associés au rhume (nez qui coule, sinus enflammé, légère fièvre) sont essentiellement le résultat de la réponse du système immunitaire.

Je n'ai jamais entendu parler de quelqu'un mourant d'un rhume (contrairement à la grippe), même chez des personnes immunodéprimées. En tant que tel, quels dommages le virus du rhume infligerait-il s'il n'y avait pas de réponse immunitaire ? Serait-ce catastrophique ?


Quelqu'un peut-il mourir d'un rhume ?

Non. Le rhume est un syndrome clinique limité à l'atteinte des voies respiratoires supérieures. Par syndrome clinique, je veux dire est la constellation de symptômes (plutôt que la conséquence d'un agent pathogène spécifique). Comme vous le mentionnez, ces symptômes sont le résultat de la réponse immunitaire, plutôt que des lésions tissulaires ou une fonction compromise en tant qu'effet direct d'un agent pathogène ou de sa toxine (par exemple, la diarrhée aqueuse du choléra).

Tel que défini (voir, par exemple, Cecil Medicine Ch. 369), ce syndrome clinique ne peut pas conduire à la mort.

Le rhume est un syndrome des voies respiratoires supérieures de rhinorrhée et d'obstruction nasale, souvent accompagné de maux de gorge, d'éternuements et de toux.

Les virus qui causent le rhume peuvent-ils causer la mort ?

Oui. De nombreux virus qui causent le rhume provoquent également d'autres syndromes cliniques pouvant entraîner la mort. Cela se produit lorsque la réplication virale se déplace vers les voies respiratoires inférieures. À titre d'exemple, les virus de la grippe sont responsables de 25 à 30 % des rhumes courants (voir Bennett, Principles and Practice of Infectious Disease, Ch.58). Lorsqu'elle dépasse les voies respiratoires supérieures, la grippe est responsable d'une mortalité importante. D'autres familles de virus qui sont responsables à la fois du syndrome du rhume et du syndrome des voies respiratoires inférieures chez les individus immunocompétents (par exemple, bronchiolite, pneumonie) comprennent le virus parainfluenza, le métapneumovirus, l'adénovirus et (rarement) le coronavirus. Le rhinovirus, responsable de 40 à 50 % des cas de rhume, est particulièrement inadapté à l'atteinte des voies respiratoires inférieures, en raison de sa préférence pour l'environnement plus frais de la muqueuse nasale, se réplique mieux à 33 °C (Murray Medical Microbiology, Ch 56). Cependant, chez les personnes atteintes d'immunodéficience combinée sévère (SCID), une atteinte des voies respiratoires inférieures se produit. Il existe un certain nombre de séries de cas faisant état de décès dus au rhinovirus des voies respiratoires inférieures. Ceci est un exemple.

Le rhume peut-il entraîner des maladies graves autres que l'atteinte des voies respiratoires inférieures ?

Oui. Une autre morbidité peut survenir en raison de la réponse immunitaire qui produit le syndrome du rhume. La rhinorrhée et la congestion peuvent évoluer vers une rhinosinusite virale, un syndrome distinct avec ses propres complications, ou une infection bactérienne secondaire, qui peut entraîner une atteinte bactérienne des sinus et/ou une infection bactérienne des voies respiratoires inférieures. L'otite moyenne est une autre complication courante, en particulier chez les enfants, et a ses propres complications potentielles. L'asthme (et, de manière générale, la plupart des maladies pulmonaires) peut également être exacerbé par ce qui serait autrement un simple rhume et prédispose à une atteinte des voies respiratoires inférieures. L'asthme mérite une mention spéciale, car les exacerbations associées au rhinovirus peuvent être mortelles, mais il s'agit d'une conséquence de l'asthme plutôt que d'un syndrome de rhume. Une discussion plus approfondie de ces syndromes dépasse le cadre de la question, mais est discutée brièvement dans les chapitres mentionnés ci-dessus.


Le rhume n'est pas le résultat d'un seul virus. Plus de 200 virus peuvent provoquer un rhume, les symptômes spécifiques peuvent donc varier en fonction du virus en question. Cependant, en l'absence de réponse immunitaire, le virus peut détruire les tissus corporels au fur et à mesure qu'il termine son cycle de vie en infectant une cellule, en utilisant la machinerie de la cellule hôte pour répliquer son génome et en provoquant l'éclatement de la cellule et la libération de la prochaine génération de virus. Cet effet destructeur pourrait entraîner des symptômes catastrophiques. D'autant plus que l'infection se situe dans vos voies respiratoires, une destruction sévère des tissus pourrait être fatale. Il convient de noter, cependant, que l'infection disparaît généralement en une semaine, même avec un système immunitaire adaptatif compromis (comme dans le cas du VIH/SIDA). C'est probablement pourquoi vous n'avez jamais entendu parler de personnes qui meurent du rhume, car il est probable que si leur système immunitaire est compromis au point de rendre une telle chose possible, le rhume serait le moindre de leurs problèmes.

Sources : https://www.cdc.gov/antibiotic-use/community/for-patients/common-illnesses/colds.html

Le virus le plus courant qui cause le rhume est le rhinovirus, qui subit le cycle lytique : https://en.wikipedia.org/wiki/Lytic_cycle

clarification: comme l'a gentiment souligné De Novo (merci !), le rhinovirus lui-même ne conduit pas à la destruction des tissus de l'épithélium respiratoire. Le rhinovirus a été mentionné simplement comme un exemple du cycle lytique de réplication virale, qui entraîne la destruction (lyse) des cellules infectées et pourrait entraîner la destruction des tissus.


Chez les hommes, un taux élevé de testostérone peut signifier une réponse immunitaire affaiblie, selon une étude

Des scientifiques de la faculté de médecine de l'Université de Stanford ont établi un lien entre des niveaux élevés de testostérone chez les hommes et une mauvaise réponse immunitaire à un vaccin contre la grippe.

Dans une étude publiée en ligne le 23 décembre dans le Actes de l'Académie nationale des sciences, les chercheurs montrent que les hommes avec des quantités relativement élevées de testostérone circulante en bénéficient moins, tel que mesuré par une augmentation des anticorps protecteurs après la vaccination contre la grippe, que les hommes avec des niveaux de testostérone plus faibles et les femmes.

Dans l'étude, les femmes avaient une réponse immunitaire généralement plus forte au vaccin que les hommes. Mais la réponse moyenne montée par les hommes avec des niveaux de testostérone relativement bas était plus ou moins équivalente à celle des femmes.

On sait depuis longtemps que, pour des raisons qui ne sont pas claires, les hommes sont plus sensibles aux infections bactériennes, virales, fongiques et parasitaires que les femmes, et que le système immunitaire des hommes ne répond pas aussi fortement que celui des femmes aux vaccinations contre la grippe, jaune fièvre, rougeole, hépatite et de nombreuses autres maladies. La nouvelle étude peut expliquer pourquoi c'est le cas.

Les femmes sont connues pour avoir, en moyenne, des taux sanguins plus élevés de protéines de signalisation que les cellules immunitaires passent d'avant en arrière pour déclencher l'inflammation, un élément clé de l'activation du système immunitaire. De plus, des recherches antérieures sur des animaux et des expériences de culture cellulaire ont établi que la testostérone a des propriétés anti-inflammatoires, suggérant une interaction possible entre l'hormone sexuelle mâle et la réponse immunitaire.

Cependant, la nouvelle étude n'a trouvé aucun lien entre les niveaux circulants de protéines pro-inflammatoires et la réactivité au vaccin contre la grippe. La testostérone ne semble pas non plus refroidir directement la réponse immunitaire, elle semble interagir avec un ensemble de gènes d'une manière qui atténue cette réponse, a déclaré l'auteur principal de l'étude, Mark Davis, PhD, professeur de microbiologie et d'immunologie et directeur du Stanford's Institute for Immunité, transplantation et infection

"Il s'agit de la première étude à montrer une corrélation explicite entre les niveaux de testostérone, l'expression des gènes et la réactivité immunitaire chez l'homme", a déclaré Davis, qui est également professeur d'immunologie de la famille Burt et Marion Avery et chercheur au Howard Hughes Medical Institute. "Cela pourrait être matière à réflexion pour tous les consommateurs de suppléments de testostérone."

Les scientifiques ont profité de la recherche longitudinale en cours à Stanford. Depuis 2008, les participants à la recherche, qui couvrent un large éventail d'âges, ont subi des prélèvements sanguins avant et après avoir reçu des vaccins annuels contre la grippe. Beaucoup sont revenus année après année pour leurs vaccins annuels contre la grippe et les prises de sang associées. Les échantillons des participants sont analysés au centre de surveillance de l'immunité humaine de Stanford, un centre distribué déployant une instrumentation et une expertise de pointe, pour des dizaines de milliers de variables, y compris les niveaux circulants de nombreuses protéines de signalisation immunitaire de diverses cellules sanguines sous-types et le degré auquel chacun des quelque 22 000 gènes des cellules immunitaires circulantes d'un participant est actif ou inactif.

Différences entre les sexes

"La plupart des études ne rendent pas compte des différences entre les sexes, un déterminant majeur de la variation de la réponse immunitaire", a déclaré l'auteur principal de l'étude, David Furman, PhD, associé de recherche dans le groupe de Davis. L'équipe de Stanford, en collaboration avec des chercheurs de l'INSERM, un organisme de recherche gouvernemental français, visait à sonder ces différences.

L'analyse d'échantillons de 53 femmes et 34 hommes a montré qu'en moyenne, les femmes présentaient des réponses anticorps significativement plus fortes au vaccin antigrippal, ce qui est conforme à d'autres études. "Ce n'était pas surprenant", a déclaré Furman. Les femmes ont également montré des taux sanguins moyens plus élevés de protéines de signalisation immunitaire pro-inflammatoires avant la vaccination, comme l'ont montré des études antérieures. Mais les niveaux pré-vaccinaux de ces protéines dans le sang d'une femme en particulier ne prédisaient pas de manière significative le degré de sa réponse en anticorps post-vaccination.

L'analyse a également montré que, chez les hommes, l'activité élevée d'un ensemble particulier de gènes qui ont tendance à s'activer et à se désactiver en même temps était associée à une réponse immunitaire affaiblie au vaccin. Les niveaux d'activité du même groupe de gènes ne suivaient pas étroitement la réponse en anticorps chez les femmes.

Cela a piqué l'intérêt de Furman. Des études antérieures ont montré que certains des gènes constitutifs de ce groupe multigénique (connu sous le nom de module 52) sont impliqués dans la régulation immunitaire - et que l'activation du module est en quelque sorte stimulée par la testostérone.

Alors lui, Davis et leurs collègues ont examiné directement les niveaux de testostérone chez leurs sujets masculins. Ils ont séparé les 34 hommes en deux groupes - ceux dont les niveaux circulants de testostérone sous sa forme bioactive étaient supérieurs au niveau médian et ceux dont les niveaux d'hormone étaient inférieurs à la médiane. Ils ont découvert que, chez les hommes riches en testostérone, les niveaux d'activation élevés des gènes du module 52 étaient en corrélation avec des niveaux d'anticorps post-vaccination réduits. Chez les hommes à faible taux de testostérone, comme chez les femmes, les niveaux d'activation des gènes du module 52 n'avaient aucune relation significative avec la quantité d'anticorps produits à la suite du vaccin antigrippal.

Effets de la testostérone

Des analyses supplémentaires ont montré que la testostérone réduit les niveaux de certains facteurs de transcription (protéines régulatrices) qui empêchent habituellement les gènes du module 52 de « s'activer ». En d'autres termes, des niveaux de testostérone plus élevés entraînent une plus grande expression du module 52. Plusieurs gènes du module 52 ont des connexions connues avec le système immunitaire. L'activation de l'un de ces gènes, par exemple, entraîne la différenciation accélérée des cellules dont le travail consiste à supprimer, plutôt qu'à favoriser, la réponse immunitaire. Ces connexions font des interactions des gènes avec la testostérone une cible intrigante d'exploration plus approfondie par les immunologistes, les physiologistes et les chercheurs en médicaments, a déclaré Davis.

Mais peut-être plus intrigante, pour beaucoup, est la suivante : pourquoi l'évolution aurait-elle conçu une hormone qui, d'une part, améliore les caractéristiques sexuelles secondaires masculines classiques, telles que la force musculaire, la croissance de la barbe et la propension à prendre des risques, et d'autre part systèmes immunitaires ?

La pression de sélection évolutive pour les caractéristiques masculines allant du plumage des paons aux bois de cerf en passant par l'héroïsme des pilotes de chasse est assez évidente : les femelles, en particulier aux pics du cycle d'accouplement, préfèrent les mâles avec des traits prodigieux axés sur la testostérone.

Davis spécule qu'un taux élevé de testostérone peut fournir un autre avantage évolutif moins évident. « Demandez-vous quel sexe est le plus susceptible de se heurter violemment à d'autres personnes de leur sexe et de leur infliger des lésions corporelles graves », a-t-il déclaré. Les hommes sont enclins à subir des blessures dues à leurs rencontres compétitives, sans parler de leurs rôles traditionnels de chasse, de défense de la famille et de transport d'objets, augmentant ainsi leur risque d'infection.

Bien qu'il soit bon d'avoir une réponse immunitaire décente aux agents pathogènes, une réaction excessive à ceux-ci - comme cela se produit dans les souches de grippe hautement virulentes, le SRAS, la dengue et de nombreuses autres maladies - peut être plus dommageable que l'agent pathogène lui-même. Les femmes, avec leurs réponses immunitaires robustes, sont deux fois plus susceptibles que les hommes de mourir de l'hyperactivité inflammatoire systémique appelée septicémie. Alors peut-être, suggère Davis, avoir un système immunitaire quelque peu affaibli (mais pas trop faible) peut s'avérer plus salvateur que dangereux pour un homme dominant dans la force de l'âge.

Les autres co-auteurs de Stanford étaient Cornelia Dekker, MD, professeur de pédiatrie et directeur médical du programme de vaccination Stanford-LPCH Robert Tibshirani, PhD, professeur de statistiques et de recherche et politique de la santé et Noah Simon, PhD, ancien chercheur postdoctoral à Tibshirani's groupe, maintenant membre de la faculté de l'Université de Washington.


Comment les antibiotiques aident-ils à combattre les infections ?

Les antibiotiques peuvent être utilisés pour aider le système immunitaire de votre enfant à combattre les infections bactériennes. Cependant, les antibiotiques ne fonctionnent pas pour les infections causées par des virus. Les antibiotiques ont été développés pour tuer ou désactiver des bactéries spécifiques. Cela signifie qu'un antibiotique qui fonctionne pour une infection de la peau peut ne pas fonctionner pour guérir la diarrhée causée par des bactéries. L'utilisation d'antibiotiques pour les infections virales ou l'utilisation du mauvais antibiotique pour traiter une infection bactérienne peut aider les bactéries à devenir résistantes à l'antibiotique, de sorte qu'il ne fonctionnera pas aussi bien à l'avenir. Il est important que les antibiotiques soient pris tels que prescrits et pendant la bonne durée. Si les antibiotiques sont arrêtés tôt, les bactéries peuvent développer une résistance aux antibiotiques et l'infection peut réapparaître.

Noter: La plupart des rhumes et des bronchites aiguës ne pas répondre aux antibiotiques. Vous pouvez aider à réduire la propagation de bactéries plus agressives en ne demandant pas d'antibiotiques au fournisseur de soins de santé de votre enfant dans ces cas.


Dans les cellules humaines et les souris, un remède contre le rhume, rapporte une étude Stanford-UCSF

La désactivation d'une seule protéine apparemment non critique dans les cellules peut déjouer la réplication des virus qui causent la moitié de tous les rhumes, poliomyélites et autres maladies, selon des chercheurs de Stanford et de l'UCSF.

Jan Carette est l'auteur principal d'un article décrivant comment lui et ses collègues ont trouvé un moyen d'empêcher un large éventail d'entérovirus, y compris les rhinovirus, de se répliquer à l'intérieur des cellules humaines en culture, ainsi que chez la souris.
Paul Sakuma

Selon une étude menée par des chercheurs de l'Université de Stanford et de l'Université de Californie-San Francisco, désactiver temporairement une seule protéine à l'intérieur de nos cellules pourrait nous protéger du rhume et d'autres maladies virales.

Les découvertes ont été faites sur des cultures de cellules humaines et sur des souris.

« Nos grands-mères nous ont toujours demandé : « Si vous êtes si intelligent, pourquoi n'avez-vous pas trouvé de remède contre le rhume ? », a déclaré Jan Carette, PhD, professeur agrégé de microbiologie et d'immunologie. « Maintenant, nous avons une nouvelle façon de le faire. »

L'approche consistant à cibler des protéines dans nos propres cellules a également permis d'arrêter les virus associés à l'asthme, à l'encéphalite et à la polio.

Les rhumes, ou infections des voies respiratoires supérieures non liées à la grippe, sont pour la plupart une nuisance pendant une semaine. Ils sont également la maladie infectieuse la plus courante au monde, coûtant à l'économie américaine environ 40 milliards de dollars par an. Au moins la moitié de tous les rhumes sont le résultat d'infections à rhinovirus. Il existe environ 160 types de rhinovirus connus, ce qui explique pourquoi un rhume ne vous empêche pas d'en attraper un autre un mois plus tard. Pire encore, les rhinovirus sont très sujets aux mutations et, par conséquent, développent rapidement une résistance aux médicaments et échappent à la surveillance immunitaire induite par une exposition antérieure ou un vaccin.

Dans une étude publiée en ligne le 16 septembre dans Microbiologie naturelle, Carette et ses associés ont trouvé un moyen d'empêcher un large éventail d'entérovirus, y compris les rhinovirus, de se répliquer à l'intérieur des cellules humaines en culture, ainsi que chez la souris. Ils ont accompli cet exploit en désactivant une protéine dans les cellules de mammifères dont tous les entérovirus semblent avoir besoin pour se répliquer.

Carette partage la paternité principale avec Or Gozani, MD, PhD, professeur de biologie à Stanford et le Dr Morris Herzstein Professeur de biologie Raul Andino, PhD, professeur de microbiologie et d'immunologie à l'UCSF et Nevan Krogan, PhD, professeur de pharmacologie cellulaire et moléculaire à l'UCSF. Les auteurs principaux sont l'ancien étudiant diplômé de Stanford Jonathan Diep, PhD, et les chercheurs postdoctoraux de Stanford Yaw Shin Ooi, PhD, et Alex Wilkinson, PhD.

Bien connu et redouté

L'un des entérovirus les plus connus et les plus redoutés est le poliovirus. Jusqu'à l'avènement d'un vaccin efficace dans les années 1950, le virus a entraîné la paralysie et la mort de plusieurs milliers d'enfants chaque année aux États-Unis seulement. Depuis 2014, un autre type d'entérovirus, EV-D68, a été impliqué dans des explosions biennales déroutantes d'une maladie de type polio, la myélite flasque aiguë, aux États-Unis et en Europe. D'autres entérovirus peuvent provoquer une encéphalite et une myocardite - inflammation du cerveau et du cœur, respectivement.

Comme tous les virus, les entérovirus voyagent légèrement. Pour se répliquer, ils tirent parti des protéines des cellules qu'ils infectent.

Pour voir quelles protéines dans les cellules humaines sont cruciales pour la fécondité entérovirale, les chercheurs ont utilisé un criblage à l'échelle du génome développé dans le laboratoire de Carette. Ils ont généré une lignée cultivée de cellules humaines que les entérovirus pourraient infecter. Les chercheurs ont ensuite utilisé l'édition de gènes pour désactiver au hasard un seul gène dans chacune des cellules. La culture résultante contenait, dans l'ensemble, des cellules dépourvues de l'un ou l'autre de chaque gène de notre génome.

Les scientifiques ont infecté la culture avec RV-C15, un rhinovirus connu pour aggraver l'asthme chez les enfants, puis avec EV-C68, impliqué dans la myélite flasque aiguë. Dans chaque cas, certaines cellules ont réussi à survivre à l'infection et à engendrer des colonies. Les scientifiques ont pu déterminer quel gène dans chaque colonie survivante avait été mis hors service. Bien que RV-C15 et EV-D68 soient tous deux des entérovirus, ils sont taxonomiquement distincts et nécessitent différentes protéines de la cellule hôte pour exécuter leurs stratégies de réplication. Ainsi, la plupart des gènes humains codant pour les protéines dont chaque type viral avait besoin pour prospérer étaient également différents. Mais il y avait une poignée de gènes individuels dont l'absence a étouffé la capacité des deux types à pénétrer à l'intérieur des cellules, à se répliquer, à sortir de leurs chambres d'hôtel cellulaires et à envahir de nouvelles cellules. L'un de ces gènes s'est particulièrement distingué. Ce gène code pour une enzyme appelée SETD3. "C'était clairement essentiel au succès viral, mais on n'en savait pas grand-chose", a déclaré Carette.

Les scientifiques ont généré une culture de cellules humaines dépourvues de SETD3 et ont essayé de les infecter avec plusieurs types d'entérovirus différents - EV-D68, poliovirus, trois types différents de rhinovirus et deux variétés de virus coxsackie, qui peuvent provoquer une myocardite. Aucun de ces virus n'a pu se répliquer dans les cellules déficientes en SETD3, bien que tous se soient avérés capables de piller les cellules dont la capacité de production de SETD3 a été restaurée.

Les chercheurs ont observé une réduction de 1 000 fois de la mesure de la réplication virale à l'intérieur des cellules humaines dépourvues de SETD3, par rapport aux témoins. L'inactivation de la fonction SETD3 dans les cellules épithéliales bronchiques humaines infectées par divers rhinovirus ou avec EV-D68 coupe la réplication d'environ 100 fois.

Souris imperméables

Les souris bio-conçues pour manquer complètement de SETD3 ont atteint l'âge adulte apparemment en bonne santé et étaient fertiles, mais elles étaient insensibles à l'infection par deux entérovirus distincts qui peuvent provoquer une encéphalite paralytique et mortelle, même lorsque ces virus ont été injectés directement dans le cerveau des souris peu après leur naissance.

"Contrairement aux souris normales, les souris déficientes en SETD3 n'étaient absolument pas affectées par le virus", a déclaré Carette. "C'était le virus qui était mort dans l'eau, pas la souris."

Les entérovirus, ont appris les scientifiques, n'ont aucune utilité pour la section de SETD3 que les cellules utilisent pour l'activité enzymatique de routine. Au lieu de cela, les entérovirus transportent autour d'une protéine dont l'interaction avec une autre partie de la molécule SETD3, d'une manière encore inconnue, est nécessaire à leur réplication.

"Cela nous donne l'espoir que nous pouvons développer un médicament avec une large activité antivirale contre non seulement le rhume, mais peut-être tous les entérovirus, sans même perturber la fonction régulière de SETD3 dans nos cellules", a déclaré Carette.

Carette et Gozani sont membres de Stanford Bio-X et du Stanford Maternal & Child Health Research Institute, ainsi que membres du corps professoral de Stanford ChEM-H. Gozani est membre du Stanford Cancer Institute.

Les autres co-auteurs de Stanford sont l'étudiante diplômée Christine Peters, chercheuse postdoctorale James Zengel, PhD Siyuan Ding, PhD, instructeur en médecine gastro-entérologie et hépatologie scientifique en recherche fondamentale sur la vie Kuo-Feng Weng, PhD ancienne étudiante de recherche invitée Kristi Kobluk, DVM Joshua Elias, PhD, professeur adjoint de biologie chimique et des systèmes Peter Sarnow, PhD, professeur de microbiologie et d'immunologie Harry Greenberg, MD, professeur de gastro-entérologie et d'hépatologie et de microbiologie et immunologie et Claude Nagamine, PhD, DVM, professeur agrégé de médecine comparée.

Des chercheurs du Chan Zuckerberg Biohub et du VA Palo Alto Health Care System ont également contribué aux travaux.

Les départements de microbiologie et d'immunologie et de biologie de Stanford ont également soutenu le travail.


Les utilisateurs de TikTok sont convaincus qu'ils ont une maladie mystérieuse, probablement un simple rhume

Les utilisateurs de TikTok sont devenus captivés par une nouvelle maladie apparente dont ils souffrent, mais les symptômes décrits semblent similaires à ceux du rhume.

"Est-ce que quelqu'un d'autre est tombé un peu malade et a pensé que c'était des allergies et ils ont pensé que c'était des allergies et puis ça a empiré. Mais ce n'est pas COVID, et ce n'est pas la grippe, mais ils ne peuvent tout simplement pas comprendre ce que c'est, ou est c'est juste moi ?" a déclaré l'utilisateur de TikTok @Sam22hunt, dans une vidéo partagée il y a une semaine. Le clip a gagné plus d'un million de likes au moment de la publication.

"Est-ce que quelqu'un a commencé à se sentir mal, à penser que c'était des allergies, mais bam vous êtes malade depuis plus d'une semaine et ce n'est pas COVID. Et tout le monde que je connais est une femme", a écrit un autre utilisateur, avec un texte à l'écran séparé vidéo.

"Pareil ! J'ai le nez qui coule depuis plus d'un mois", a répondu un téléspectateur dans les commentaires.

"Oui! J'ai du mucus coincé au fond de la gorge, une mauvaise toux, pas du COVID quand même", a ajouté un autre.

Comme rapporté par Vice, ces symptômes de maladie mystérieuse semblent identiques à ceux d'un rhume.

Catherine Troisi, épidémiologiste des maladies infectieuses à l'UTHealth School of Public Health à Houston, a déclaré à Vice's Motherboard : "Quand nous parlons d'un rhume, il y a en fait des centaines de virus qui causent le rhume. C'est pourquoi vous continuez à les attraper. C'est pourquoi quand vous avez un rhume. enfant à l'école maternelle, ils les ramènent toujours à la maison et vous les attrapez."

Comme la plupart d'entre nous ont été à l'intérieur au cours de la dernière année, la propagation du rhume a considérablement diminué. Maintenant, les situations sociales entrent à nouveau dans nos vies, les taux de froid augmentent à nouveau. Cependant, les experts ne savent pas si notre système immunitaire est devenu plus sensible aux virus entre-temps.

"Il est vrai que nous n'avons pas été autant exposés au rhume au cours de l'année dernière. Si notre système immunitaire s'est autant évanoui cette année-là à cause de ces virus, nous ne le savons pas vraiment car nous n'avons jamais été dans cette situation auparavant, " a déclaré Troisi à Motherboard.

"Théoriquement, il est possible que notre immunité ait quelque peu diminué, mais je ne dirais pas que cela a été prouvé et je ne dirais pas que c'est la seule explication", a-t-elle ajouté.

Il est plutôt possible qu'une année de conversation COVID ait simplement fait oublier aux utilisateurs de TikTok le rhume et ses symptômes.

Elizabeth Scott, microbiologiste et doyenne associée et professeure de biologie au Collège des sciences naturelles, comportementales et de la santé de l'Université Simmon, a également déclaré à Motherboard que les jeunes, qui appartiennent à la population de TikTok, présentent des symptômes plus sévères.

"D'une manière générale, les enfants et les jeunes souffrent de rhumes plus fréquents et de symptômes plus graves, et les utilisateurs de TikTok ont ​​tendance à être plus jeunes, donc l'échantillon est biaisé à cet égard", a-t-elle déclaré.

"Le rhume est endémique dans la plupart des sociétés humaines et il n'est pas surprenant que nous le rencontrions à nouveau alors que nous commençons à nous mêler plus librement et sans masques", a-t-elle ajouté. "Je ne vois pas cela comme une préoccupation car même si c'est une misère de ressentir les symptômes du rhume, ce n'est pas une menace pour notre santé."


Les coronavirus du rhume sont liés à des cas de COVID-19 moins graves

Antoine le roi
11 novembre 2020

T voici quatre coronavirus du rhume courants que nous attrapons tous à un moment donné. Nous générons des anticorps contre eux, mais notre mémoire immunitaire s'estompe avec le temps et nous sommes réinfectés.

Leurs noms sont trop facilement oubliés - OC43, HKU1, 229E et NL63 - mais notre système immunitaire peut néanmoins s'en souvenir pendant un certain temps. Il y a eu des indices que l'exposition à ces coronavirus courants pourrait offrir une certaine protection contre COVID-19, principalement en examinant les signes de mémoire immunitaire dans les échantillons de sang prélevés avant la pandémie. Une étude dans le Journal d'investigation clinique rapporte les premières preuves cliniques liant les récentes infections endémiques à coronavirus à un COVID-19 moins sévère et même un taux de mortalité réduit chez les patients.

« La maladie COVID-19 est en réalité beaucoup moins grave chez les patients qui avaient documenté des infections endémiques à coronavirus. »

Les auteurs de la Boston University School of Medicine ont trouvé des preuves de cela en examinant les dossiers médicaux de milliers de patients qui avaient visité le Boston Medical Center en tant que patients hospitalisés ou ambulatoires, très probablement pour des maladies respiratoires, entre 2015 et 2020. Chaque personne avait été évaluée pour infection à l'aide d'un test PCR qui recherche les bactéries et les virus, y compris les quatre coronavirus endémiques.

Au total, 15 928 patients ont eu au moins un tel test PCR. Parmi eux, 875 ont été testés positifs pour un coronavirus endémique (ce groupe s'appelait eCoV+), tandis que les 15 053 personnes restantes n'avaient jamais eu d'infection à coronavirus documentée (appelée eCoV-).

Sur l'ensemble de la cohorte, un total de 1 812 (11,4%) sont revenus plus tard pour un test SARS-CoV-2 lors de la première vague de COVID-19 à Boston entre le 12 mars et le 12 juin.

"Notre étude est la première à examiner les personnes atteintes d'infections endémiques connues à coronavirus et à les comparer à des personnes qui, à notre connaissance, n'ont aucune infection récente à coronavirus documentée", a déclaré Manish Sagar, l'auteur principal de l'étude et un virologue au Boston Medical Center.

Le taux d'infection pour le SRAS-CoV-2 n'était pas différent entre ceux qui avaient une infection à coronavirus endémique récemment enregistrée (eCoV+) et ceux qui n'avaient pas de test positif (eCoV-). Cela a conduit les auteurs à conclure qu'une infection récente par des coronavirus endémiques n'a pas tenu le SRAS-CoV-2 à distance - les deux groupes étaient tout aussi susceptibles d'être infectés par le virus pandémique.

Lorsque les chercheurs ont examiné de plus près les données, ils ont observé une différence importante entre les deux groupes. « La maladie COVID-19 est en fait beaucoup moins grave chez les patients qui avaient documenté des infections à coronavirus endémiques », explique Sagar. Les chances d'admission en unité de soins intensifs (USI) étaient significativement plus faibles chez les patients eCoV+ que chez les patients eCoV-, et il y avait «une tendance à la baisse des chances de ventilation mécanique», écrivent les auteurs dans leur rapport.

Les données montrent également que parmi les patients hospitalisés qui avaient déjà eu des résultats de test positifs pour le coronavirus endémique, 4,8% d'entre eux sont décédés contre 17,7% parmi ceux du groupe sans un tel résultat de test.

La mémoire immunitaire locale peut aider à expliquer ces résultats. Une telle «immunité hétérotypique», explique l'immunologiste Joseph Mizgerd, directeur du centre pulmonaire de la faculté de médecine de l'Université de Boston, se produit lorsque la mémoire immunitaire est gravée dans les poumons et/ou le nez. Elle est courante après d'autres types d'infections respiratoires et pourrait offrir une protection contre le SRAS-CoV-2 si elle est provoquée par des coronavirus endémiques. Bien que le groupe de Boston n'ait pas mesuré ce type d'immunité chez les patients, ils émettent désormais l'hypothèse que l'immunité locale acquise grâce aux coronavirus endémiques aide à limiter les lésions pulmonaires pendant COVID-19. "Nous testons cela dans des expériences en cours", a déclaré Mizgerd par e-mail. Il ajoute qu'une telle immunité à réaction croisée est souvent médiée par les cellules T mémoire, qui peuvent se localiser dans les poumons, et il note que les cellules T hétérotypiques localisées dans les poumons peuvent prévenir une infection pulmonaire grave lors de pneumonies causées par d'autres types d'agents pathogènes respiratoires.

Si effectivement une infection antérieure renforce la protection contre le SRAS-CoV-2, l'étude n'a pas pu déterminer combien de temps il faut pour qu'un tel avantage diminue. Les travaux n'ont pas non plus permis de déterminer lequel des quatre coronavirus endémiques en particulier pourrait offrir une protection contre le virus pandémique. Les scientifiques recherchent des fonds pour étendre leurs recherches et inclure des données provenant d'autres institutions.

Mizgerd et son équipe n'ont pas examiné quels composants immunitaires peuvent être responsables d'un coronavirus endémique influençant la réponse immunitaire d'une personne au SRAS-CoV-2. C'est quelque chose que l'immunologiste Dennis Burton du Scripps Research Institute de La Jolla, en Californie, et ses collègues ont enquêté.

Depuis le début de la pandémie, ils se sont intéressés à savoir si les réponses immunitaires préexistantes aux coronavirus saisonniers pourraient influencer les réponses des anticorps au SRAS-CoV-2. Dans une étude publiée en septembre en tant que prépublication sur bioRxiv, Burton et ses collègues ont comparé les anticorps sériques et les cellules B productrices d'anticorps de 36 donneurs échantillonnés avant la pandémie pour voir si ces anticorps réagissaient avec la protéine de pointe du nouveau virus pandémique. Très peu d'anticorps d'avant la pandémie ont réagi au SRAS-CoV-2, a découvert l'équipe. La grande majorité ne s'est pas fortement liée au nouveau virus, bien qu'ils aient identifié un anticorps qui pourrait neutraliser le SRAS-CoV-2.

Le groupe a également détecté des cellules B mémoire dans des échantillons de sang d'avant la pandémie qui ont été activés par la présence du SRAS-CoV-2. Cette activation les a poussés à fabriquer des anticorps qui réagissaient contre certaines protéines fabriquées par le SARS-CoV-2. "Cela suggérerait qu'il y a une certaine réactivité croisée là-bas", explique Burton.

« Un vaccin à protection croisée qui protège contre le SRAS-CoV-2 et les coronavirus endémiques serait une très grande aubaine. »

Une récente Science Une étude a rapporté que 5% des 302 adultes et 43% des 48 enfants avaient des anticorps qui réagissaient contre certaines protéines produites par le SRAS-CoV-2. Les enfants sont plus sujets aux infections courantes à coronavirus froid, ce qui explique peut-être pourquoi ils pourraient abriter de tels anticorps et pourquoi ils souffrent de symptômes COVID-19 moins graves.

"Nous ne savons pas encore si la présence de tels anticorps modifie le risque d'infection ou la gravité de la maladie", explique par courrier électronique l'auteur principal George Kassiotis au Francis Crick Institute de Londres. Il existe des parties conservées du peptide S2 de la protéine de pointe, telles que le peptide de fusion, dans la plupart des coronavirus « qui sont ciblées par de tels anticorps à réaction croisée et potentiellement à protection croisée », note Kassiotis. This “may hold promise for a universal vaccine protecting against current, as well as future CoVs,” the authors write in their Science papier.

Kassiotis says that concerns that “antibody immunity might be short-lived have now been allayed” by recent studies and adds that even if antibodies fell below detectable levels, “the cells that made them will still be there and will respond faster and better to re-infection.”

Antibodies and B cells are part of only one aspect of our immune memory to viruses. Multiple investigations since the beginning of the pandemic have suggested that between 20 percent and 50 percent of people who had never encountered SARS-CoV-2 had T cells that nevertheless seemed to react against peptides from this virus, as noted recently in a Science papier.

In another study in La nature, researchers in Singapore identified memory T cells in patients who had recovered from SARS back in 2003. These were reactive to proteins from SARS-CoV-2, supporting the idea that T cell memory from infections with human coronaviruses may play a role in the response to an infection with the new pandemic virus.

An additional study recently published in Science used human blood samples from before the pandemic to locate parts of SARS-CoV-2 that stimulated existing T cells. The study found a range of memory T cells that could react to both the new virus and to the four common cold coronaviruses, again suggesting that existing T cells against common coronaviruses could play a role in the immune response to SARS-CoV-2 in some patients.

Immunologist Stanley Perlman of the University of Iowa who was not involved in any of these studies says that “everybody should have memory B cells against common cold coronaviruses.” We may also have memory T cells that remember these viruses and perhaps help with fighting SAR-CoV-2. However, Perlman emphasized that the implication of this for COVID-19 “is still a work in progress.”

Burton says he hopes to dig into a molecular understanding of the cross-reactivity of antibodies, which might help design a vaccine against not just SARS-CoV-2, but common cold coronaviruses too. These viruses usually cause mild symptoms, but not always.

“A cross-protective vaccine that protects against SARS-CoV-2 plus the endemic coronaviruses would be a really great boon,” says Sagar. “These coronaviruses are causes of the common cold, but they are also really important causes of pneumonia, pneumonia hospitalizations, and pneumonia deaths.”


Temperature-dependent innate defense against the common cold virus limits viral replication at warm temperature in mouse airway cells

Most isolates of human rhinovirus, the common cold virus, replicate more robustly at the cool temperatures found in the nasal cavity (33-35 °C) than at core body temperature (37 °C). To gain insight into the mechanism of temperature-dependent growth, we compared the transcriptional response of primary mouse airway epithelial cells infected with rhinovirus at 33 °C vs. 37 °C. Mouse airway cells infected with mouse-adapted rhinovirus 1B exhibited a striking enrichment in expression of antiviral defense response genes at 37 °C relative to 33 °C, which correlated with significantly higher expression levels of type I and type III IFN genes and IFN-stimulated genes (ISGs) at 37 °C. Temperature-dependent IFN induction in response to rhinovirus was dependent on the MAVS protein, a key signaling adaptor of the RIG-I-like receptors (RLRs). Stimulation of primary airway cells with the synthetic RLR ligand poly I:C led to greater IFN induction at 37 °C relative to 33 °C at early time points poststimulation and to a sustained increase in the induction of ISGs at 37 °C relative to 33 °C. Recombinant type I IFN also stimulated more robust induction of ISGs at 37 °C than at 33 °C. Genetic deficiency of MAVS or the type I IFN receptor in infected airway cells permitted higher levels of viral replication, particularly at 37 °C, and partially rescued the temperature-dependent growth phenotype. These findings demonstrate that in mouse airway cells, rhinovirus replicates preferentially at nasal cavity temperature due, in part, to a less efficient antiviral defense response of infected cells at cool temperature.

Mots clés: RIG-I airway common cold innate immunity rhinovirus.

Déclaration de conflit d'intérêts

Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêt.

Les figures

Temperature-dependent replication of rhinovirus and…

Temperature-dependent replication of rhinovirus and host response. ( UN D ) Cells were inoculated…

RLR signaling and activity in…

RLR signaling and activity in response to poly I:C is enhanced at 37…

IFN responsiveness is enhanced at…

IFN responsiveness is enhanced at 37 °C compared with 33 °C. ( A–F…

Replication of RV-1BM at 37…

Replication of RV-1BM at 37 °C is partially restored in airway cells deficient…


Asthme

Asthma is another disease that involves increased levels of mucus in the airways. The airways are hypersensitive to particles like pollen or dust and when exposed, they become inflamed and produce excess mucus. The muscles around the airways tighten which narrows the space and breathing becomes difficult.

Coughing during an attack may also bring up sputum from the lungs, which is hard to expel.

Asthma attacks are usually treated with drugs that open the airways (bronchodilators) and by reducing exposure to allergens and conditions that bring it on.


How to prevent the common cold and flu

While immune support is essential year-round, it becomes critical during cold and flu season. Nutritional support can’t prevent us from becoming exposed to harmful viruses, but it can contribute to the body’s ability to protect itself as well as combat infections, as you’ll learn in Life Extension’s protocols for the common cold and influenza.

Science and Research About Maintaining Seasonal Support for a Healthy Immune System

Immune Seasonal Support Science & Research

Encourage the body’s healthy immune response to seasonal changes with vitamins, nutrients and plant compounds.

Frequently Asked Immune Seasonal Support Questions

Allergies represent an overreaction by the immune system. In a true allergy, the immune system responds to particles called antigens from normally harmless substances as if they were pathogenic invaders. The inflammatory response mounted by the immune system against an allergen can be serious, even life threatening. In cases where the immune system mounts a more conservative response to an allergen, a person may experience mild symptoms like headache, watery eyes and runny nose.

Allergies often have a genetic basis, so there is little that can be done to mitigate the allergic tendency. However, in milder cases, immunotherapy or exposure therapy under the supervision of a qualified healthcare provider may ameliorate an overzealous immune system. Immunotherapy should not be attempted without qualified supervision. In general, eating a healthy diet, exercising and maintaining a healthy weight—all of which discourage an inflammatory state in the body—may reduce the tendency toward inflammatory immune-mediated reactions. However, evidence is far from conclusive. Some preliminary studies suggest vitamin D supplementation may reduce symptoms of certain types of mild allergies, but the overall evidence is inconclusive.

Aging is associated with declining and potentially aberrant immune system function. This is known as immune senescence. Aging people may experience diminished efficacy of vaccines and a propensity toward immune-mediated inflammatory conditions, which may include some types of allergies. There is no conclusive evidence to suggest aging is associated with any particular allergy, but autoimmune diseases, systemic inflammation and allergic conditions in general may arise in the context of immune senescence. Some allergies, like atopic dermatitis and anaphylactic reactions to food allergens, appear to be less common with advancing age. However, one concern for aging people is drug allergy, which may be more of a concern in the context of multiple drugs (polypharmacy)—a common issue amongst older people.


White blood cells only make up a small percentage of your blood

The immune system is constantly at work to protect you from diseases and fight infections you already have, so you might expect that the system's soldiers — the white blood cells — would make up a large portion of your blood.

Mais ce n'est pas le cas. White blood cells account for only 1 percent of the cells in the 5 liters of blood in an adult's body.

But don't worry, there are more than enough white blood cells to get the job done: In each microliter of blood, you have between 5,000 and 10,000 white blood cells.