Informations

Et s'il y avait une porte pour laquelle notre système immunitaire n'a pas de clé ?

Et s'il y avait une porte pour laquelle notre système immunitaire n'a pas de clé ?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Et à mesure qu'une cellule B mûrit, elle développe la capacité de déterminer l'ami de l'ennemi, développant à la fois l'immunocompétence - ou comment reconnaître et se lier à un antigène particulier - ainsi que l'auto-tolérance, ou sachant comment NE PAS attaquer votre propre corps. cellules. Une fois arrivé à maturité, un lymphocyte B présente au moins 10 000 récepteurs protéiques spéciaux à sa surface - ce sont ses anticorps liés à la membrane. Tous les lymphocytes B en ont, mais ce qui est cool, c'est que chaque lymphocyte individuel a ses propres anticorps uniques, chacun étant prêt à identifier et à se lier à un type particulier d'antigène. Cela signifie qu'avec tous vos lymphocytes B ensemble, c'est comme avoir 2 milliards de clés sur le trousseau de votre système immunitaire, dont chacune ne peut ouvrir qu'une seule porte.

C'est ce que Hank a dit dans Crash Course. Ainsi, les cellules b ont chacune plusieurs anticorps uniques et j'ai également vu que cela est également vrai pour les cellules T et les cellules dendritiques recherchent une cellule T auxiliaire qui peut lier les parties des intrus que la cellule dendritique a présentées sur sa membrane .

Ma question est

Et s'il n'y a pas d'anticorps dans aucune cellule contre un antigène ?

Le système immunitaire possède-t-il des anticorps contre tous les antigènes du monde ?

Que se passe-t-il si un antigène est entré dans notre corps qui n'a pas d'anticorps correspondant ?


La même chose qui arrive aux amérindiens lorsqu'ils ont été exposés pour la première fois à la variole. Extermination de 90 à 95 % de la population. https://en.wikipedia.org/wiki/History_of_smallpox

Le système immunitaire est incapable d'attaquer les bactéries ou les virus qui rendent l'antigène méconnaissable. En conséquence, la bactérie/le virus continue de croître et de croître sans opposition, jusqu'à ce que la personne meure.

La maladie se déchaîne, se propage comme une traînée de poudre, tuant chaque individu qu'elle infecte. Dans le pire des cas, l'espèce pourrait disparaître.

EDIT Pourquoi les vaccins fonctionnent-ils. Premièrement, le système immunitaire adaptatif est adaptatif. Le système immunitaire génère de nouveaux anticorps (c'est-à-dire de nouvelles clés) en assemblant différentes versions des gènes V(D)J dans un grand cycle de mélange et d'appariement. Ensuite, il utilise une enzyme appelée AID pour induire une hypermutation de cette combinaison. Le résultat final est un nombre presque illimité d'anticorps (clés).
https://en.wikipedia.org/wiki/Somatic_hypermutation https://en.wikipedia.org/wiki/Antibody

Cependant, ce processus prend du temps. Et pendant ce temps, la bactérie/le virus grandit et grandit. Affaiblissement du corps. Alors ça devient une course. Le corps peut-il générer un anticorps qui reconnaît la bactérie/le virus, avant que le corps ne meure.

Un vaccin aide à cet égard, car le vaccin peut exposer le système immunitaire à l'antigène du virus/bactérie mortel sans utiliser réellement le virus actif/vivant.

c'est-à-dire que certains vaccins n'utilisent que des morceaux et des parties de la bactérie/du virus. L'antigène est là. Mais le virus est mort.

Dans d'autres vaccins plus anciens, le virus utilisé dans le vaccin a été tellement affaibli/muté qu'il a une faible probabilité de battre le corps avant le système immunitaire. https://en.wikipedia.org/wiki/Edward_Jenner

Dans le vaccin contre la variole d'Edward Jenner… le virus de la variole possédait des antigènes suffisamment similaires à ceux de la variole pour que les anticorps contre la variole agissent sur la variole. Et la variole n'est pas mortelle pour les humains.

Maintenant… voici la partie intéressante. La course aux armements entre l'hôte et la maladie dure depuis très longtemps. Tant de virus développent ce qui équivaut à de la paille. Ce sont des protéines qui dépassent à la surface de la membrane et donc facilement reconnues par le système immunitaire, mais qui sont rapidement modifiées. Ainsi, au moment où le système immunitaire lance une réponse agressive, la protéine change à nouveau. Un peu comme un déguisement qu'un voleur change chaque fois qu'il braque une banque, donc la police a toujours un pas de retard. La bactérie grandit et grandit. Changer constamment son manteau d'antigène et finalement la personne meurt.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK27176/

https://en.wikipedia.org/wiki/Relapsing_fever

Dans ce cas, un vaccin présente au système immunitaire la seule partie de la couche d'antigène bactérien qui ne change pas. Ainsi, une réponse immunitaire efficace peut être faite. Cependant, comme l'a montré l'expérience avec les anticorps anti-VIH, ces parties constantes ont tendance à être protégées par les parties qui changent rapidement. Les anticorps ont donc du mal à l'atteindre. Et c'est pourquoi nous n'avons pas de vaccins contre le VIH. Les régions constantes sont trop bien protégées.

Une réponse à cela peut être observée dans le vaccin contre la grippe. Ici, le virus modifie sa couche d'antigène non pas tous les quelques jours, mais en moyenne une fois par an. Nous essayons donc de prédire quelle est la souche grippale de l'année… et d'élever un vaccin contre les antigènes de l'année. Parfois, les prédictions sont exactes, donc le vaccin fonctionne parfaitement. Parfois, les prédictions antigéniques sont un peu erronées… donc les vaccins ne fonctionnent pas si bien. Et lors d'une rare mauvaise année, les prédictions sont complètement fausses. Et le vaccin contre la grippe ne fonctionne pas.


Les Amérindiens et la variole

Tout d'abord, je tiens à noter que certaines des réponses publiées ne sont pas tout à fait exactes. Par exemple, la variole a ravagé la population amérindienne parce qu'elle n'avait pas de molécules MHC de haute affinité pour elle, ce qui est un trait évolué. Les molécules du CMH doivent être capables de se lier à une large classe de peptides, au moins faiblement, pour permettre leur présentation. Il n'y a qu'un nombre fini d'allèles du CMH chez un individu donné, et ils ont tendance à représenter les classes d'organismes étrangers les plus courantes.

Les Amérindiens étaient tout aussi capables de créer des anticorps anti-variole que n'importe quel Européen, mais ce processus a été considérablement ralenti en raison de l'absence d'allèles MHC qui favorisent la présentation de la variole, permettant au virus de s'accumuler à des niveaux mortels avant une réponse immunitaire suffisamment mature. pourrait être monté. Vous pouvez parier que les survivants étaient ceux avec des allèles MHC qui ont favorisé la reconnaissance rapide du virus !

Hypermutation somatique et maturation d'affinité

La façon dont les anticorps fonctionnent est que les cellules B subissent à la fois une recombinaison génétique et un taux de mutation intentionnellement accru appelé hypermutation somatique. Il en résulte une distribution pratiquement uniforme de nouveaux anticorps. Ces nouveaux anticorps sont en fait assez mauvais pour lier les antigènes et, au mieux, ne les approximent qu'approximativement. C'est l'une des raisons pour lesquelles la première exposition prend si longtemps à éradiquer. Lorsqu'un anticorps qui correspond faiblement est trouvé et que le nombre de cellules B augmente, certaines d'entre elles commencent à induire des mutations supplémentaires sur leur anticorps, un processus appelé maturation d'affinité. Les mutations qui entraînent la rupture de l'anticorps finissent par être rejetées (ces cellules B meurent), tandis que celles qui ont une affinité encore plus forte entraînent la sélection positive du clone de cellules B. Cela continue encore et encore jusqu'à ce que le clone résultant de cellules B produise des antigènes de très haute affinité.

Le résultat de ceci est que pratiquement n'importe quelle "porte" possible aura une "clé", même si elle est mal ajustée. Au fil du temps (et des expositions ultérieures), la clé est affinée. La seule façon pour un antigène persistant d'échapper à une réponse immunitaire, à moins d'interférer avec le système immunitaire, est si l'antigène est extrêmement similaire ou identique à un auto-antigène.

Certains agents pathogènes peuvent éviter une réponse immunitaire de manière indirecte, par exemple en changeant fréquemment les antigènes exposés, soit en changeant de gènes, soit par mutation rapide, en recouvrant la surface cellulaire d'auto-antigènes ou de matériel inné non protéique, en repliant profondément les régions conservées qui agissent comme des épitopes. à l'intérieur d'une protéine, libérant des molécules qui inhibent la réponse immunitaire, etc.

Antigènes étrangers entraînant la production d'antigènes anti-soi

Une chose intéressante à noter est que, même si l'antigène est similaire à soi, il sera encore souvent détecté. Cela peut être très problématique car la sélection contre les anticorps anti-auto se produit lorsque la cellule B se développe pour la première fois, pendant l'hypermutation somatique, mais pas pendant la maturation d'affinité. Un antigène faiblement lié qui est similaire à un auto-antigène peut alors stimuler la production d'anticorps anti-auto car l'antigène est suffisamment différent de soi pour que les cellules B qui lui sont spécifiques ne soient pas sélectionnées négativement, mais suffisamment similaires à soi pour que les changements de la maturation d'affinité est suffisante pour le convertir en un antigène anti-soi (en d'autres termes, un anticorps x qui s'éloigne du ciblage des antigènes du soi entraîne une sélection négative, mais la maturation d'affinité entraîne des changements y de l'anticorps, où y > x). C'est l'une des raisons pour lesquelles certains virus peuvent déclencher des maladies auto-immunes.

Répondre directement à vos questions

Et s'il n'y a pas d'anticorps dans aucune cellule contre un antigène ?

Si, pour une raison quelconque, aucun anticorps n'avait la moindre affinité pour un antigène, alors il n'y aurait aucun problème et un agent pathogène déclencherait une réponse immunitaire à cause d'un autre antigène. Si, pour une raison insensée, chaque antigène d'un agent pathogène (il y en a beaucoup) n'était même pas légèrement apparié, alors aucun système immunitaire humoral ne sera invoqué. Il peut toujours y avoir une réponse immunitaire cellulaire (par exemple pour les virus), et le système immunitaire inné serait toujours actif.

Le système immunitaire possède-t-il des anticorps contre tous les antigènes du monde ?

Le système immunitaire possède des anticorps qui se lient à une large gamme d'antigènes, bien que faiblement, et avec un chevauchement élevé. En conséquence, on pourrait dire que tous les antigènes possibles qui ne sont pas trop similaires à soi sont contrecarrés par des anticorps avec au moins un certain niveau d'affinité. Il n'y a qu'un nombre fini de peptides antigéniques possibles, et parmi ceux-ci, il suffit d'une interaction faible pour déclencher une réponse immunitaire adaptative à part entière.

C'est comme aller chez un ophtalmologiste. Ils n'ont pas de lentilles pour tous les indices de réfraction possibles, mais ils ont suffisamment d'échantillons pour que, en les essayant, vous puissiez voir lesquels améliorent votre vision. Passer par ce processus permet une amélioration progressive, et finalement ils sont capables de proscrire une correspondance parfaite.

Que se passe-t-il si un antigène est entré dans notre corps qui n'a pas d'anticorps correspondant ?

Un seul antigène, par opposition à un agent pathogène avec de nombreux antigènes ? Ignorant le système immunitaire cellulaire, rien ne se passerait. Il serait traité pratiquement de la même manière que les auto-antigènes (c'est-à-dire qu'il serait ignoré). Selon le comportement de l'agent pathogène, il pourrait être éliminé par le reste de notre système immunitaire, contenu dans un kyste local, ou même entraîner une infection mortelle.


Si vous n'avez pas d'anticorps contre un antigène particulier, vous n'avez aucune immunité contre ce modèle moléculaire (et l'organisme auquel il appartient).

C'est la base de l'immunité.

C'est pourquoi vous avez des vaccins. Vous êtes artificiellement exposé à un antigène que votre système immunitaire n'a jamais vu auparavant, vous êtes donc séroconverti et vous êtes alors immunisé.

Ce passage est un peu trompeur cependant, ce n'est pas tout à fait un verrou à clé unique, car il est possible que les antigènes aient une légère réactivité croisée (c'est pourquoi vous pouvez être vacciné contre une chose, avec une chose connexe (par exemple l'ancien cowpox de Jenner vs la variole Exemple).


Voir la vidéo: GWO PWOBLEM NAN SENDOMEMG..ABINADER CHO ANPIL DESIZYON AP PRAN KONT AYITI POU SA CLAUDE TE DI A (Août 2022).